维也纳医科大学的研究人员通过研究发现，疼痛感的产生或许并不仅仅是神经的问题，而且还涉及一些非神经的细胞—胶质细胞，胶质细胞在临床上通常能作为相关的疼痛模型进行研究，而且对这些细胞激活就足以放大疼痛。

在疼痛发生的过程中，当胶质细胞被激活时，其就会释放信使物质，比如炎性因子等，因此胶质细胞有两种模式：保护性的模式和促炎性模式；研究者指出，胶质细胞的激活能够引发疼痛放大的效应，同时还会将这种疼痛效应扩散到机体中未受影响的区域中区，此前研究人员通过研究首次在临床上解释了至今原因不明的疼痛现象发生的分子机制。

来自伤口、外科手术甚至阿片类药物所产生的强烈疼痛刺激或许就会引发脊髓中胶质细胞的过度激活，这或许能够帮助解释为何阿片类药物最开始能够有效缓解疼痛，随后便会失去作用效力，另外一个例子就是药物成瘾者的戒断效应，在这些患者机体中被激活的胶质细胞会通过全身引发严重的疼痛作用。

Gliogenic LTP spreads widely in nociceptive pathways

http://science.sciencemag.org/content/early/2016/11/04/science.aah5715.full.pdf+html