来源：生物360

你有没有过这样的经历：大半夜被噩梦惊醒，心跳加速并且一身冷汗，而刚刚噩梦里的情形还历历在目。这大概是很多有睡眠障碍的人常常遇到的情况。

根据以往的研究我们知道，睡眠分为快速动眼睡眠期（REM）和非快速动眼睡眠期（NREM）。在快速动眼睡眠期，我们会做梦，属于浅睡眠状态；而在非快速动眼睡眠期，我们就进入了无梦的深睡眠状态。

大部分没有睡眠障碍的年轻人的睡眠模式是短期持续的深度睡眠被更长时间的非快速动眼睡眠期包围，这大概占整个夜间睡眠四分之一的时间。而患有睡眠障碍的人因为缺乏深度睡眠，会产生压力和其它一些负面的体验。

最近发表在《自然》期刊上的一篇文章也许可以揭开人类做梦的原因，并有可能通过让人们不再做噩梦来治疗睡眠障碍。

德州大学西南医学中心（UT southwestern Medical Center）的科学家们用正向遗传学方法随机使部分小鼠的基因发生微小突变，然后通过监测8000多只小鼠的脑电波来筛查有睡眠异常的小鼠。其中一组叫做“Sleepy”的小鼠比其它正常小鼠的非快速动眼睡眠期（深度睡眠）多了50%，这是由一个叫做Sik3的单基因突变引起的。另一组叫做“Dreamless”的小鼠的快速动眼睡眠期（做梦）比正常小鼠少了44%，这是由另一个叫做Nalcn的单基因突变引起的。

这些发现揭示了非快速动眼睡眠期和快速动眼睡眠期是受两个单基因控制的，这有可能解释很多睡眠障碍的成因，甚至有可能帮助我们通过调节基因来治疗睡眠障碍。比如快速动眼睡眠期跟情绪记忆和一些负面经历有关，也许我们可以通过减少快速动眼睡眠期（做梦）来治疗由创伤后应激障碍（PTSD）引起的睡眠障碍。

“我们希望这项研究是黑匣子的入口，可以解释睡眠是如何被调节的。至少从理论上讲，这项研究为未来研发新型的睡眠调节药物开拓了可能性，”这项研究的通讯作者Masahi Yanagisawa教授说。

参考资料：

[1] UT Southwestern Medical Center: Researchers ID first two genes regulating sleep in mice using genetic screening

[2] Sleep and dreamless mutant mice

[3] Forward-genetics analysis of sleep in randomly mutagenized mice