3月16日，四川大学作为第一研究机构在《自然》（Nature）杂志上，以Article形式在线发表了题为Deletions linked to TP53 loss drive cancer through p53-independent mechanisms的癌症研究新成果。

该成果由四川大学与美国斯隆凯特琳癌症中心共同完成，四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室刘玉研究员、陈崇研究员为论文的共同第一作者，美国纪念斯隆凯特琳癌症中心Scott W. Lowe博士为文章的通讯作者。

此项研究成果首次直接证明了染色体大片段缺失是肿瘤发生的驱动，并阐述了其机理为同一染色体片段上有多个协同作用的肿瘤抑制基因。这一研究构建了新型的染色体异常的肿瘤模型，为这类疾病的靶向治疗提供了基础，为解析更为广泛的染色体异常在人类重大疾病中的作用和相应的转化研究提供了蓝图。

在这项研究中，刘玉、陈崇等通过基因工程构建了小鼠染色体11B3条件性敲除的新型模式动物，其中小鼠染色体11B3与人类染色体17p13.1是同线性的。该研究分别在淋巴瘤和白血病中证实了染色体17p缺失产生的肿瘤促进作用比TP53缺失产生的要强。他们还进一步利用RNA干扰高通量文库筛选等技术，发现了染色体17p上新的肿瘤抑制基因ALOX15B等，并阐明了这些肿瘤抑制基因与TP53协同作用，即能共同抑制肿瘤的发生。

该研究首次直接证明了染色体大片段缺失是肿瘤发生的驱动，因为同一染色体片段上有多个协同作用的肿瘤抑制基因，而这些肿瘤抑制基因能够抑制肿瘤的发生。此外，这一研究还构建了新型的染色体异常肿瘤模型，为这类疾病的靶向治疗提供了基础，为解析染色体异常在人类重大疾病中的作用和相应的转化研究提供了蓝图。

原文链接:http://www.nature.com/nature/journal/v531/n7595/full/nature17157.html