9月27日的Cell Research上在线发表了一项研究鉴定出人肺鳞癌中一个新的致病融合基因TRA2B-DNAH5，并揭示了该致病基因的作用机制及潜在的治疗药物。该研究的通讯作者为中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌。
    李飞、方兆元和张箭为该论文的共同第一作者,他们在研究员季红斌的指导下，通过外显子芯片分析、5’RACE及测序的方法，在肺鳞癌样本中成功地鉴定出一个新的驱动基因：TRA2B-DNAH5融合基因。研究人员通过RT-PCR的方法对163例肺鳞癌样本进行分析，发现其中5例（3.1%）具有TRA2B-DNAH5融合基因。一系列功能研究结果表明，TRA2B-DNAH5融合基因是一个致病融合基因。机制研究发现TRA2B-DNAH5融合基因通过SIRT6-ERK1/2-MMP1 信号轴来促进肺鳞癌的恶性进展。裸鼠移植瘤模型的实验结果揭示MEK1/2抑制剂Selumetinib可以有效抑制TRA2B-DNAH5融合基因的肺鳞癌恶性进展。Selumetinib已经在黑色素瘤临床三期试验中。该研究提示Selumetinib有可能成为靶向治疗具有TRA2B-DNAH5融合基因的肺鳞癌患者的潜在药物，为临床上这类肺癌患者提供新的治疗方案。
原文链接:http://www.nature.com/cr/journal/v26/n10/full/cr2016111a.html