Dana-farber癌症研究所的研究人员近日在Nature杂志上报道,他们发现了生殖细胞肿瘤睾丸癌发生过程中的一种独特基因组变化，这解释了为何绝大部分睾丸癌患者可以通过化疗治愈，这有助于分析影响其它癌症对化疗手段的敏感性因素。
    Eliezer Van Allen领导的研究组全面分析了睾丸癌关键基因组和分子特征，检查了来自1997年至2014 年Dana-farber癌症研究所49位患者的59个肿瘤样品，并进行了全外显子DNA测序，以及RNA转录分析。结果研究人员发现虽然突变基因是许多癌症的主要诱导因素，但没有发现任何一个基因可以解释的了睾丸癌的形成。
    以前发现睾丸癌的一大特征就是12号染色体其中一条臂上出现了多余的DNA拷贝，而本研究指出，在基因组多区域出现了许多染色体变化：多出了一个父本等位基因，其它位置上又缺失了一个等位基因的拷贝。
    DNA拷贝的一得一失表明这种肿瘤的染色体发生复杂的改变，这种异常也许与生殖细胞肿瘤发展有关，导致它们对化疗敏感，但具体的机制目前尚不清楚。
    另外一项癌细胞特征就是这种化疗敏感型生殖细胞肿瘤具有完整的p53基因拷贝。这个明星基因能编码抑癌蛋白，将癌变细胞夹紧，不让其形成肿瘤。许多癌症都突变或者丢失了p53基因，表明它们失去了这一保护作用。
    此外，研究人员还发现睾丸癌与其它类型癌症不同，这种癌细胞能通过细胞凋亡进行自我毁灭，许多癌症具有阻止细胞自我毁灭的能力，本研究指出，大部分睾丸癌对化疗易感，其原因在于这些癌细胞已经准备好了进行细胞凋亡。
    研究人员还分析了五名产生耐药性患者的13个肿瘤样本，他们发现患者肿瘤中染色体异常增加，生殖细胞肿瘤也变得更为分化，不过目前科学家们还无法解释这种现象。
原文链接：http://dx.doi.org/10.1038/nature20596