系统性红斑狼疮（SLE）是由自身免疫介导的，以血清中出现多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病，其发病机理复杂，可以造成机体多系统和多器官的损伤。近年来，由于对SLE认识的逐步深入，国内外对该疾病的诊断和治疗水平都有了很大提高，SLE患者的预后显著改善。然而，随着患者生存期的延长，动脉粥样硬化在SLE患者中的早发以及其所致的心脑血管事件，已经成为影响SLE患者生存质量和远期死亡率的重要因素。

关于SLE早发动脉粥样硬化的病理机制目前仍未完全阐明。除了传统心脑血管危险因素之外，SLE病程中存在的炎症过程和免疫紊乱已经被认为是SLE患者早发动脉粥样硬化的独立危险因素。其中，I型干扰素是SLE重要的致病分子之一，其通路活化水平与SLE的临床特征、疾病活动和脏器损伤密切相关。近年来，I型干扰素对SLE早发动脉粥样硬化的影响正成为本领域新的研究热点。研究组在对人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的研究中发现，I型干扰素通路活化后，可以通过磷脂酰肌醇3激酶途径和基因启动子区的直接调控，上调巨噬细胞表面脂质吞噬相关分子清道夫受体A的表达，造成细胞对氧化低密度脂蛋白的吞噬增加，促进了动脉粥样斑块核心成分巨噬细胞源性泡沫细胞的形成；而SLE患者外周血单个核细胞中的清道夫受体A表达也显著高于健康对照组，并与I型干扰素通路活化显著正相关。

国际权威专家在编者按中指出，该研究为a干扰素在SLE早发动脉粥样硬化中的直接作用提供了关键证据。据鲍春德教授该研究组正在进行进一步的细胞学实验和动物实验研究，以更深入揭示I型干扰素在SLE早发动脉粥样硬化中的效应和病理机制。仁济医院风湿病学科多年来致力于自身免疫性疾病的发病机制及其诊疗研究，特别是在系统性红斑狼疮的免疫学和分子生物学致病机理及临床诊断和治疗中取得很大成就，在国内处于领先水平，在国际上有较大影响力。相关研究成果先后获得上海市科技进步二等奖、上海市卫生局科技进步二等奖、国家科技进步二等奖等奖项，并多次在国际著名期刊发表论文。