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5月26日下午，日本东京大学医学研究院心血管内科主任小室一成(Issei
Komuro)教授应邀做客健康科学研究所第十一届国际精英论坛，作了题为“Mechanisms of Heart Failure -
crosstalks among ischemia, inflammation and
senescence”的精彩报告，吸引了来自健康所、欧洲杯竞猜平台和生科院其他研究所的近百名研究人员和研究生前来听讲。论坛在生命科学实验大楼A座1007学术报告厅举行，杨黄恬研究员主持论坛。 离报告开始时间尚早，已经有不少慕名而来的师生在报告厅等待。不到2点30分，会场内已座无虚席，大家翘首以盼，期待与这位著名学者面对面的交流。小室教授在国际上率先在分子水平开展了心脏病学发病机制及早期预防方面的研究：如首次克隆了Csx/NKX2.5研究了该转录因子在心脏发育和心肌肥大中的作用；率先提出了机械刺激作为生长刺激直接激活AT1受体心肌肥厚新机制等。小室教授共发表SCI论文800余篇，其中包括国际顶级杂志Nature,
Nature Medicine, Nature Genetics, Nature Cell Biology
等，有多篇论文成为本领域的经典论著而被广泛引用。他的研究团队一直活跃在心血管疾病与治疗领域，关注心血管发育、再生、老化及心肌肥大和心衰发生的机制研究。同时他为国际心血管领域的发展做出了重要贡献，承担了包括国际心脏学会等多个学会的工作，是J
Clinic Invest
副主编和多个心血管、医学期刊的编委。因其在心血管研究领域作出的重要贡献，小室一成教授在国内外荣获诸多奖项，包括国际心脏学会杰出奖、上海市国际科技合作奖、日本心血管内分泌代谢学会最高奖、日本循环学会杰出奖等。 小室一成教授的讲座介绍了他所带领的团队从探讨缺血、炎症和衰老之间的关系阐释心力衰竭（心衰）发生发展机制的一系列发现，这些研究方向均是心脏国际研究领域的前沿热点。他首先以心衰发生预防和治疗过程中血管再生的重要性为切入点，介绍了促进血管新生的因子在心衰发展过程中的变化，明确了诱导血管新生的关键因素；其次，报告了他们团队揭示的压力负荷诱导的炎症在心衰发展过程中扮演重要角色的工作，证明清除巨噬细胞或者C1qa基因敲除可减弱C1诱导的
-catenin信号激活，进而抑制血管平滑肌细胞增殖和动脉重塑；最后，小室教授还讲述了细胞衰老在心衰发生中的作用。他们发现补体C1q可以通过与Frizzled受体结合，然后诱导对Wnt共同受体LRP-6的C1s依赖的剪切激活经典Wnt通路，从而加剧因衰老导致组织再生能力的降低。 1个多小时的精彩报告后，大家提问踊跃，小室教授也分别做了深入浅出的回答，并对现场高水平的学术交流互动给予高度赞赏。
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