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曾健雄 研究员
邮箱：zengjx@shsmu.edu.cn
研究方向：阿尔茨海默症的发病机制与转化应用研究
教育经历
2010-2015 中国农业科学院哈尔滨兽医研究所，博士
2006-2010 四川农业大学，学士
工作经历
2023.11-今 欧洲杯竞猜平台松江研究院，课题组长
2021.02-2023.11 中国科学院昆明动物研究所，学科组负责人
2015.08-2020.12 美国南加州大学欧洲杯竞猜平台，博士后
曾健雄 研究员
我国人口正逐步进入重度老龄化阶段，2035年60岁及以上老年人口将破4亿，占比超过30%。阿尔茨海默症（AD，俗称老年痴呆）是最典型的一种神经退行性疾病，也是最具代表性的老年性疾病。衰老是该病的最大危险因素，预估到2050年全球患AD人数将达1.5亿左右，成为世界性的医疗难题，给全球社会发展和医疗保健系统带来巨大的挑战。绝大多数AD的发病驱动力主要来自于风险遗传变异（如APOE、TREM2、C7等）与环境风险因素（如感染、脑创伤、空气污染等）之间复杂且长期的相互作用。随着测序与组学技术的日益发展，AD的遗传变异基础愈加清晰，已知的AD风险基因大部分参与免疫过程，其高表达或特异性表达于大脑中的固有免疫细胞-小胶质细胞（microglia）。感染是诱发机体（大脑）免疫反应的最直接因素，病原感染可以简单分为中枢感染和外周感染（绝大多数病原难入脑）。在传染病疫情频发（如新冠大流行）背景下，感染与神经免疫同老年性脑疾病的潜在致病相关性受到关注。
课题组以阿尔茨海默病为主要研究对象，综合利用临床样本、病原感染、细胞培养、类脑器官、动物模型、行为学测试、多组学分析等手段，聚焦神经免疫与感染机制，以期为临床上阿尔茨海默病提供新的更有效的治疗或干预手段。研究结果发表在Nature Aging, Cell Stem Cell, Molecular Psychiatry, Cell Discovery, eBioMedicine等国际期刊。主要开展以下研究：1）小胶质细胞的神经免疫失调促进阿尔茨海默病的作用与机制；2）感染性环境如何与风险遗传变异相互作用诱发阿尔茨海默病；3）鉴定潜在的治疗靶点，开发相应的干预策略。
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Xiaochun Xie#, Guanqin Ma#, Xiaohong Li#, Jie-Bin Zhao, Zhen Zhao*, Jianxiong Zeng*. Activation of innate immune cGAS-STING pathway contributes to Alzheimer’s pathogenesis in 5´FAD mice. Nature Aging 3, 202-212 (2023)
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Meng Zhao#, Guanqin Ma#, Xiaoxu Yan#, Xiaohong Li#, Erlin Wang, Xiang-Xiong Xu, Jie-Bin Zhao, Xueling Ma*, Jianxiong Zeng*. Microbial infection promotes amyloid pathology in a mouse model of Alzheimer’s disease via modulating γ-secretase. Molecular Psychiatry (accepted)
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Guanqin Ma#, Deng-Feng Zhang#, Qing-Cui Zou#, Xiaochun Xie#, Ling Xu, Xiao-Li Feng, Xiaohong Li, Jian-Bao Han, Dandan Yu, Zhong-Hua Deng, Wang Qu, Junyi Long, Ming-Hua Li*, Yong-Gang Yao*, Jianxiong Zeng*. SARS-CoV-2 Spike protein S2 subunit modulates γ-secretase and enhances amyloid-β production in COVID-19 neuropathy. Cell Discovery 8, 99 (2022)
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Jianxiong Zeng#, Shupeng Dong#, Zhifei Luo#, Xiaochun Xie#, Bishi Fu#, Ping Li#, Chengrong Liu#, Xing Yang, Yujie Chen, Xin Wang, Zhenshan Liu, Jing Wu, Jian-Fu Chen, Jian Zhang, Gang Long, Steven A. Goldman, Shitao Li*, Zhen Zhao*, Qiming Liang*. The zika virus capsid disrupts corticogenesis by suppressing dicer activity and miRNA biogenesis. Cell Stem Cell 27, 1-15 (2020)